폐암 속도전에 맞서는 차세대 3세대 표적항암제 - 생로병사의 비밀

 

 

암 발생의 원인: 유전자 돌연변이

암은 정상 세포 유전자의 돌연변이로 인해 발생합니다. 유전자의 변화로 인해 비정상 단백질이 생성되며, 이는 세포가 끝없이 증식하게 만들어 암으로 발전할 수 있습니다. 폐암에서는 특히 EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor, 상피세포 성장 인자 수용체) 및 ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase, 역형성 림프종 키나제) 유전자가 폐암 발생과 밀접하게 관련되어 있습니다.

표적항암제의 역할

표적항암제 (Targeted Therapy)는 특정 유전자의 돌연변이에 의해 변형된 암세포만을 선택적으로 공격합니다. EGFR 변이와 ALK 유전자 재배열이 있는 암세포에 작용해 비정상적인 단백질을 차단하거나 파괴하여 종양 성장을 억제합니다.

차세대 표적치료제와 희귀 유전자 변이

특히 ALK 유전자 변이는 폐암 환자의 약 2%에서 발견되며, 이는 매우 희귀하지만 강력하게 폐암을 유발합니다. 현재 ALK 유전자 변이를 타겟으로 하는 차세대 표적치료제들이 개발되고 있으며, 이러한 약물들은 기존 약물보다 효과적으로 폐암을 억제할 수 있는 가능성을 가지고 있습니다.

치료 시작과 빠른 효과

4기 폐암 환자들은 차세대 표적항암제를 사용해 빠른 치료 효과를 경험하고 있습니다. 폐암 환자에서 치료 2주 후에 기침이 줄어들고, X-ray 검사에서 종양 크기가 감소한 것이 확인되었습니다. 3세대 표적항암제는 종양의 빠른 감소뿐만 아니라 효과의 유지 기간이 더 길다는 점에서 뛰어난 특징을 지니고 있습니다.

내성과 3세대 표적항암제의 필요성

1세대, 2세대 표적항암제 사용 시 약 60-70%의 종양 감소 효과를 볼 수 있지만, 약 1년 후에는 암세포가 내성을 가지게 됩니다. 이 내성은 암세포의 유전자가 다시 돌연변이를 일으키며 표적항암제가 더 이상 효과가 없게 되는 현상입니다.

내성 발생의 원인과 진단

표적 유전자 돌연변이는 시간이 지나면 형태가 변화하면서 새로운 내성이 발생합니다. 이를 확인하기 위해 혈액 바이옵시 (Liquid Biopsy)와 차세대 유전자 시퀀싱 (Next-Generation Sequencing, NGS) 같은 기술이 사용됩니다. 이러한 검사 방법을 통해 암세포의 내성 원인을 빠르게 찾아내고, 환자 맞춤형 치료제를 선정할 수 있습니다.

 

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